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Plásticos: Evidencia

El DEHP se filtra hacia ciertas soluciones en dispositivos médicos hechos de PVC.

El ftalato plastificante DEHP se encuentra en dispositivos médicos hechos de PVC, lo que resulta en niveles de exposición que causan efectos adversos en estudios en animales. Estas exposiciones pueden ocurrir en ciertas poblaciones y pueden poner a ciertos grupos en un riesgo de efectos dañinos mayor, como pacientes de diálisis, hemofílicos, pacientes en tratamiento de quimioterapia, neonatos, y fetos en desarrollo [Tickner et al., 2001].

Obreros que fabrican PVC tienen un riesgo mayor de mortalidad por cáncer de mama.

En un estudio de 4.336 muertes de empleados y ex-empleados de compañías que fabrican PVCs, el número de muertes observadas de una variedad de cánceres, incluyendo cáncer de mama, se elevó perceptiblemente sobre valores previstos. Un estudio controlado sobre un subconjunto de mujeres del análisis inicial que murieron de cáncer de mama fue emprendido para determinar el alcance del estudio original. El riesgo relativo (la razón entre la probabilidad de morir de cáncer de mama entre mujeres expuestas a PVCs y la probabilidad de mujeres no expuestas) sugiere que no existe un aumento considerable en el riesgo de cáncer de mama para obreras que fabrican PVCs. Sin embargo, la ausencia de un riesgo relativo estadísticamente significativo no descarta un exceso de riesgo de muerte por cáncer de mama entre mujeres con la exposición a PVCs y que aumentos más pequeños de riesgo sigan siendo una posibilidad [Chiazze et al., 1981]. Esto es especialmente preocupante dado el bajo número de mujeres evaluadas en el estudio complementario.

Ciertos aditivos plásticos se filtran al contacto con alimentos.

La filtración de plastificantes y de suavizadores de plástico hacia alimentos en contacto, tales como los adipatos y ftalatos, se ha documentado en varios informes. En 1999, Informes del Consumidor identificó 14 cadenas nacionales y locales de supermercados y estudiaron quesos envueltos en seis tipos de plásticos. Se observó una migración importante (50 a 160 ppm) de plastificantes en quesos de supermercado envueltos en plástico. Las personas que comen varias onzas de este queso diariamente podrían obtener niveles casi tan altos como los niveles que causaron problemas de salud en animales de laboratorio. Se observó una migración moderada (1 a 4 ppm) de ftalatos en algunos quesos envueltos en plástico y en dos quesos encerados y envueltos con plástico transparente. Filtraciones menores o nulas fueron observadas en rebanadas individualmente envueltas de queso americano o en bloques de queso Cheddar en envoltorios laminados [Informes del Consumidor, 1998].

Ciertos aditivos plásticos se encuentran en polvo y muestras de aire tomadas de hogares en Cape Cod, Massachusetts.

En un estudio preliminar que examina los niveles perceptibles de 86 agentes con potencial contaminador en muestras residenciales del aire y del polvo de hogares en Cape Cod, Massachusetts, Rudel y sus colegas encontraron niveles significativos de varios ftalatos, alquilfenoles y bisfenol-A en muestras del polvo. Niveles perceptibles de algunos de estos compuestos también fueron encontrados en muestras de aire [Rudel et al., 2001].

El bisfenol-A se descompone y se filtra desde compuestos dentales.

Un estudio en 1999 de siete compuestos y de un sellante usados comúnmente en prácticas dentales detectó bisfenol-A en todos los productos analizados. Además, también fueron detectados otros compuestos bisfenólicos que han demostrado exhibir características estrogénicas. Se demostró que estos compuestos se filtraron desde los productos dentales bajo ciertas condiciones controladas, ambas antes y después de la solidificación de los compuestos. Las concentraciones en las cuales estos compuestos fueron detectados fueron similares a las cantidades mediante las cuales ciertos efectos biológicos se han verificado en otros experimentos, sugiriendo que la exposición al bisfenol-A en estos compuestos puede conducir a un efecto estrogénico significativo [Pulgar et al., 2000].

El bisfenol-A tiene efectos estrogénicos sobre las células de cáncer de mama.

El bisfenol-A filtrado desde envases plásticos contribuyó al crecimiento y la proliferación de células mamarias humanas tumorales del tipo MFC-7. Células expuestas al bisfenol-A también expresaron actividad estrógenica a nivel celular, sugiriendo que esta sustancia ejerce su acción mediante un mecanismo de crecimiento tumoral similar al estrógeno natural [Krishnan et al., 1993].

Exposiciones al BPA en bajas dosis y a temprana edad tienen efectos profundos en el tejido mamario.

Algunos de los efectos a largo plazo de exposición neo-natal al BPA pueden depender de la dosis; diferentes exposiciones se traducen en distintos desarrollo temporal y cambios de perfil en la expresión genética de las glándulas mamarias. En un estudio en particular, exposiciones de baja dosis tuvieron un efecto más profundo en las glándulas mamarias de rata durante el período justo antes de que los animales se acercaran a la madurez reproductiva, mientras que las dosis altas tuvieron efectos más retrasados, alterando la expresión genética en los tejidos mamarios de los adultos maduros [Moral et al., 2008].

En niveles bajos, los efectos estrogénicos del bisfenol-A se refuerzan aditivamente a la acción de otros estrógenos ambientales, también en niveles bajos.

Niveles muy bajos de bisfenol-A pueden contribuir aditivamente a efectos de tipo hormonal actuando junto a otros estrógenos ambientales como PCBs, genistein, y otros químicos orgánicos y aditivos plásticos. Esto sugiere que los efectos negativos de ciertos químicos ambientales como bisfenol-A se puedan observar después de la exposición a mezclas de niveles muy bajos de otros agentes contaminadores más comunes [Silva et al., 2002].

La exposición prenatal a la dioxina puede aumentar el riesgo de cáncer de mama.

El tratamiento con dioxina en fetos de ratas de laboratorio condujo al desarrollo del tejido mamario pre-pubertad de forma normal, pero retrasó la diferenciación del tejido mamario post-pubertad. Menos lóbulos y más brotes terminales fueron observados en embriones de ratas que fueron tratadas con dioxina en el útero. Este patrón de desarrollo mamario predice una susceptibilidad creciente al cáncer. Estos datos sugieren que el período prenatal es uno de de mayor sensibilidad a la exposición de dioxina, lo que a su vez conduce a una susceptibilidad creciente al cáncer de mama en edad adulta [Brown et al., 1998].

La exposición del tejido mamario a la dioxina durante el embarazo previene la diferenciación completa de células mamarias.

Se ha demostrado que la diferenciación y maduración completa de las células mamarias durante el embarazo disminuye el riesgo de cáncer de mama. La exposición de ratones a la dioxina durante el embarazo interrumpió la diferenciación de sus células mamarias, sugiriendo que esta exposición química podría disminuir los efectos protectores del embarazo contra tumores mamarios en estos ratones [Vorderstrasse et al., 2004].