Glosario

Type a term:

Pesticidas y Herbicidas: Evidencia

Mujeres posmenopáusicas con baja grasa corporal y altos niveles de pesticidas residuales muestran mayores índices de cáncer de mama.

Investigadores han examinado los niveles de dieciséis distintos pesticidas, así como niveles totales de estrógenos ambientales, en tejidos de mujeres diagnosticadas de cáncer de mama así como de mujeres sanas. Altos niveles totales de xenoestrógeno fueron asociados a un riesgo mayor de la enfermedad, así como con los niveles de los pesticidas individuales aldrin y lindano [Ibarluzea et al., 2004]. El aldrin es un potente pesticida que fue prohibido para el uso en productos agrícolas en 1970, y como agente anti-termitas en 1987. Aunque tienden a disminuir, aún existen niveles observables del metabolito principal del aldrin, dieldrina, en los organismos de aproximadamente un cuarto de la población adulta de los EE.UU. [Centers for Disease Control, 2005].

La mayoría de la gente en los EE.UU. lleva muchos pesticidas en sus organismos.

En el tercer informe nacional sobre la exposición humana a los productos químicos ambientales, publicado por los Centros para el Control de las Enfermedades (de EE.UU.) en 2005 [CDC, 2005], examinaron a gente de todas las edades a través del país por la presencia de 140 productos químicos, incluyendo 38 pesticidas, en sus organismos. Un producto químico que fue encontrado en todos los casos fue el p, p-p-DDE, un producto de descomposición del DDT, un pesticida órganoclorado persistente cuyo uso fue prohibido en los EE.UU. en 1973. Los niveles de p, p-p-DDE eran más altos en gente mayor, tanto como en americanos de ascendencia mexicana de todas las edades.

Estudios que relacionan niveles de DDT o DDE con la incidencia del cáncer de mama son contradictorios.

Un estudio reciente examinó los resultados combinados de 22 informes publicados que examinaban la posible ‘carga orgánica’ (niveles en la sangre o tejido graso del seno) de los productos químicos DDT o DDE y el cáncer de mama. Algunos de los estudios individuales habían encontrado relaciones, mientras que otros no. Cuando todos los estudios fueron combinados, ninguna relación entre la ‘carga orgánica’ y el riesgo de cáncer emergió [López-Cervantes et al., 2004]. Sin embargo, ambos autores de este meta-análisis (análisis combinado) así como otros [por ejemplo, Snedeker y Diaugustine, 1996] reconocen el posible impacto de la exposición a productos químicos como el DDT durante períodos críticos del desarrollo, desde la concepción a la adolescencia, en el riesgo posterior de cáncer de mama. Dada la exposición generalizada de gente en los EE.UU. a los pesticidas nocivos como el DDT durante las décadas de mediados del siglo XX, es difícil realmente probar los efectos de la exposición temprana a estos productos químicos en el riesgo de cáncer medio siglo después. Esto es especialmente importante debido a que la forma química del compuesto de DDT al cual mujeres fueron expuestas originalmente cuando fue utilizado como pesticida incluyó compuestos más altamente estrogénicos que los metabolitos que se han estudiado en muchos de los estudios recientes sobre carga orgánica [Snedeker, 2001].

El riesgo del cáncer de mama aumenta con uso de químicos entre trabajadoras de campo hispánicas jóvenes.

Las mujeres hispánicas que trabajan en el campo con tres pesticidas particulares (2,4-D, malathion, y chlordane) demostraron aumentos leves en el riesgo para el cáncer de mama, después de que el resto de los factores demográficos fueran considerados.  Las mujeres que trabajaron en cultivos de hongos y setas, pero no en viñedos de uvas, tenían más probabilidades de mostrar un efecto.  Más generalmente, cuando ciertos efectos relacionados con los pesticidas fueron identificados, estos fueron asociados al diagnóstico anterior diagnosis (premenopáusico) de la enfermedad. Es interesante notar también que se encontró una correlación temporal, ya que las mujeres que fueron diagnosticadas entre 1988 y 1994 como poseedoras de un riesgo mayor relacionado con la exposición del pesticida, no se encontró entre aquellas diagnosticadas entre 1994 y 2001 [Mills y Yang, 2005].

La dieldrina es un perturbador endocrino que afecta el crecimiento celular del tumor de mama

Como muchos pesticidas que se encuentran en el ambiente, la dieldrina ha demostrado ser un químico perturbador del sistema endocrino, ya que estimula los sistemas regulados por el estrógeno e interfiere con los sistemas regulados por el andrógeno. La adición de dieldrina a las células humanas de cáncer de mama (MCF-7) in vitro estimuló su crecimiento y proliferación [Andersen et al., 2002Soto et al., 1994]. La exposición de células epiteliales humanas normales (es decir, no cancerígenas) a mezclas de pesticidas organoclorados, como la dieldrina y la aldrina, además de los niveles de DDT y/o DDE encontrados en el ambiente, condujo a una mayor inducción de procesos celulares relacionados con el cáncer comparado con exposiciones a cualquiera de estos químicos por separado [Valeron et al., 2009].

Hay una relación entre los niveles sanguíneos del pesticida órganoclorado dieldrina y la incidencia del cáncer de mama.

Una relación entre la ‘carga orgánica’ de dieldrina, un pesticida órganoclorado, y la incidencia del cáncer de mama fue demostrada en un estudio de aproximadamente 7.500 mujeres danesas.  Durante los años ’70 estas mujeres se tomaron muestras de sangre. Los compuestos órganoclorados fueron detectados en la mayoría de las muestras de 240 mujeres que fueron diagnosticadas posteriormente con cáncer de mama y la dieldrina fue encontrada en el 78% de estas muestras.  Aquellas mujeres que tenían los niveles más altos de dieldrina años antes de que tuvieran cáncer tenían al menos el doble de riesgo de cáncer de mama comparado a las mujeres con los niveles más bajos. Un estudio de órganoclorados en Long Island, NY no encontró asociación entre la dieldrina y un aumento de riesgo del cáncer de mama.  Sin embargo, los niveles de la dieldrina fueron medidos cerca de la época del diagnóstico del cáncer de mama y por lo tanto no consideraron los niveles al momento de la exposición y durante los períodos críticos del desarrollo del seno [Hoyer et al., 1998Gammon et al., 2002Evans, 2006].

Mezclas de niveles bajos de pesticidas realzan la proliferación celular en células mamarias enfermas de cáncer.

Las exposiciones en el mundo real a pesticidas y a herbicidas no son acontecimientos aislados, sino el resultado en diversos productos químicos que están presentes en el organismo simultáneamente. En algunos casos, estos productos químicos trabajan juntos para aumentar sus efectos. Una mezcla de cuatro pesticidas órganoclorados persistentes encontrados en tejidos humanos demostró tener un efecto aditivo en la inducción de la proliferación celular en las células humanas del cáncer de mama (MCF-7). Un análisis adicional demostró que había efectos sinérgicos incluso cuando cada componente estaba presente en niveles en los cuales los efectos sobre proliferación celular no se observan [Payne et al., 2001].